Esclerose Lateral Amiotrófica e a vitamina D

A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta as células nervosas do encéfalo e da medula espinal. A palavra "amiotrófica" quer dizer "falta de nutrição muscular", que é justamente o que acontece em um indivíduo acometido por ELA. A diminuição da alimentação nervosa dos músculos leva ao desenvolvimento de atrofia, e tal condição evolui progressivamente até a cessação completa dos estímulos dos neurônios motores devido a sua morte. Se desenvolve geralmente em indivíduos na idade de 40 a 70 anos.

Existem dois tipos diferentes da doença, a ELA esporádica e a ELA familiar. As causas para a primeira não foram bastante esclarecidas ainda, mas acredita-se que lesões ao sistema nervoso central possam desencadear cascatas de eventos autossustentáveis que levam à morte de grupos específicos de neurônios. A disseminação ocorre principalmente quando a morte de um motoneurônio libera radicais livres, espécies reativas de oxigênio, óxido nítrico, entre outras substâncias nocivas, e acometem outros motoneurônios em sequência. A ELA familiar se desenvolve em pessoas de 10 a 15 anos mais jovens que a média na ELA esporádica (40 a 70 anos), e indícios sugerem que se deva a modificações no cromossomo 21, especificamente no braço longo deste cromossomo, no locus 22.11. Este locus codifica a enzima cobre/zinco superóxido-dismutase 1, responsável pela dismutação do íon superóxido (O−
2). Se a dismutação não ocorre, o íon se acumula, podendo se ligar ao óxido nítrico e gerar peróxidonitrila e hidroxila, todos radicais livres danosos ao sistema nervoso.

A ELA afeta principalmente os neurônios motores superiores e inferiores (NMS e NMI), levando ao aparecimento de clônus e sinal de Babinski quando os NMS são afetados, e atrofia e fasciculações quando afeta os NMI. Não há relatos de que a ELA afete funções corticais superiores, como capacidade cognitiva e memória, ou alterações nos sentidos, como audição, visão e olfato, e ainda comprometimento de algumas funções autonômicas, como função cardíaca, digestão, defecação, micção e controle da temperatura e pressão sanguínea. Entretanto, a ELA afeta a respiração, porque ainda que os pulmões funcionem fisiologicamente, os músculos respiratórios, como os mm. intercostais internos e externos, estão com seus movimentos comprometidos, o que dificulta a respiração no paciente acometido por essa disfunção. Também há problemas com a deglutição, visto que ela depende de músculos esqueléticos, assim como a respiração, parar acontecer normalmente.

Com toda esta problemática estabelecida, pesquisas recentes vêm encontrando na vitamina D um potencial tratamento para interromper o progresso da ELA ou até mesmo reverter seus efeitos, devolvendo aos indivíduos afetados suas funções musculares normais. A principal ação da vitamina D enquanto método terapêutico contra a ELA é dividida em dois aspectos: a capacidade de diminuir respostas imunológicas exacerbadas e a mitigação de danos por excesso de cálcio e glutamato nos neurônios. Os linfócitos T e B e as células apresentadoras de antígenos expressam receptores de vitamina D, e a ação desta naqueles é de supressão de proliferação, supressão da secreção de imunoglobulinas e interleucinas, diminuindo a chance de ocorrência de uma resposta autoimune. Em relação ao cálcio e ao glutamato, as ações da vitamina D são de retirada do primeiro dos neurônios motores, evitando hiperconcentrações potencialmente danosas, e, no caso do segundo, regulação positiva das enzimas glutamato-cisteína ligase e glutationa redutase, a fim de prevenir altas concentrações de glutamato e estimular a produção do antioxidante glutationa.

Apesar de apresentar bons resultados em seus testes, a dosagem de vitamina D nos tratamentos contra a ELA é geralmente alta, variando entre 400 e 2000 IU/dia, chegando até a 20000 IU/dia em alguns testes. Excesso de vitamina D pode causar hipercalcemia, e esse aumento nos níveis séricos de cálcio levam a pioras em quadros de aterosclerose e doenças renais, além de complicações renais em doenças como tuberculose, sarcoidose, hiperparatireoidismo e casos de linfomas. Existe um futuro promissor no tratamento da ELA com vitamina D, só há que se ter cuidado com os efeitos colaterais dessa suplementação.

Fontes: ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA. ELA. Disponível em: http://www.abrela.org.br/default.php?p=texto.php&c=ela. Acesso em: 17 de mai. 2015.

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